PATOLOGIA TRONCHI SOVRAORTICI
STENOSI CAROTIDEA
La diagnosi, il trattamento e la prevenzione
delle patologie dei tronchi sovra-aortici rivestono
un ruolo fondamentale all’interno della patologia vascolare,
in considerazione del fatto che esse possano essere causa di “Ictus
cerebri”, ovvero secondo la Definizione dell’Organizzazione
Mondiale della Sanità (OMS), della rapida comparsa di sintomi
e/o segni riferibili a perdita focale o globale della funzione
cerebrale che persistono per più di 24 ore o portano a
morte.
In Italia l’Ictus rappresenta la seconda
causa di morte e la prima di invalidità permanente
. Nei Paesi industrializzati l'ictus è la terza causa
di morte dopo l'ischemia miocardica e le neoplasie (10-12%
dei decessi ogni anno; 400.000 in Europa).
Le malattie cerebro-vascolari rappresentano il
31 % delle morti cardiovascolari. L’Incidenza di questa
patologia cresce progressivamente con l'età fino a un massimo
negli ultraottantenni ed è maggiore, tranne che in questi
ultimi, nei maschi. E’ valutabile in Italia in 200-300 nuovi
casi all’anno ogni 100.000 abitanti, rappresentando una
vera e propria emergenza. Nella popolazione Italiana la prevalenza
stimata nel 1990 era di circa 730.000 soggetti, destinata a salire
ad oltre 950.000 casi nel 2008.
Il cervello, che si divide in
due parti simmetriche dette emisferi cerebrali, pur rappresentando
solo il 2% del peso corporeo, riceve il 15% della gittata cardiaca
e consuma circa il 25% dell’ossigeno inspirato, attraverso
un complesso sistema di vasi arteriosi.
Infatti ciascun emisfero cerebrale
è irrorato attraverso:
- l’ arteria carotide comune
che dà origine all’ arteria carotide interna
ed esterna. Mentre quest’ultima
non si occupa della vascolarizzazione cerebrale, l’arteria
carotide interna decorre nelle regione antero-laterale del collo
per poi entrare nella cavità cranica dove dà origine
ai rami arteriosi cerebrali anteriori che si anastomizzano con
i suoi controlaterali per dare origine alla parte anteriore del
circolo di Willis.
- l’ arteria vertebrale,
che decorre nella regione postero-mediale del collo per poi unirsi,
all’interno della cavità cranica, con la sua controlaterale
dando origine all’arteria basilare. Quest’ultima,
a sua volta, si dirama nei rami cerebrali posteriori che, assieme
ai propri controlaterali, completano posteriormente il circolo
di Willis.
- il sopracitato Circolo di Willis
che nasce dall’ unione di dei rami cerebrali anteriori e
posteriori e che realizza una comunicazione tra i due assi carotidei
di fondamentale importanza dal punto di vista del compenso emodinamico
cerebrale nel momento in cui uno dei due sia patologico, garantendo
una regolare vascolarizzazione del tessuto cerebrale.
Di fronte a condizioni patologiche legate all’aterosclerosi
possiamo vedere una riduzione flusso ematico cerebrale
(quantità di sangue che raggiunge il cervello)
che porta ad una iniziale sofferenza tissutale fino alla vera
e propria necrosi (distruzione cellulare)
del parenchima, con la comparsa dei segni clinici dell’ischemia
cerebrale.
L’aterosclerosi intacca soprattutto le
arterie carotidi interne e la biforcazione carotidee dove si formano
placche ateromasiche responsabili della formazione di progressivi
restringimenti del lume arterioso carotideo .
Tali restringimenti, che vengono chiamati in
termine medico “stenosi”, insieme
con le caratteristiche morfologiche della placca che li ha formati,
possono causare un ictus ischemico attraverso possibili diversi
meccanismi patogenetici:
- riduzione della pressione di perfusione
a valle della stenosi
- embolizzazione a destino cerebrale
di frammenti della placca ateroscleroitca
- occlusione del vaso arterioso
in seguito alla progressiva formazione di un trombo, ossia di
un tappo di sangue coagulato ed organizzato, a causa dell’
irregolarità della superficie della placca
In tutti i casi il risultato è
la riduzione o cessazione di flusso ematico in alcuni segmenti
del cervello.
Le conseguenze di tali eventi variano a seconda
dell’estensione e dell’importanza del tessuto cerebrale
colpito. I quadri clinici possono essere diversi e il paziente
potrà avere dei disturbi sensoriali (cecità
improvvisa ad un occhio, formicolii e/o perdita della sensibilità
di un arto) o motori (deficit dii forza ad un
arto o a metà corpo, deviazione della rima buccale, impaccio
con la parola, difficoltà a scrivere). L’aspetto
che contraddistingue tali eventi è la brusca insorgenza,
che spesso coglie il paziente in pieno benessere e il fatto che
possono manifestarsi in modo transitorio o permanente
- TIA: (attacco ischemico transitorio)
ovvero un quadro di ischemia cerebrale caratterizzata da un disturbo
neurologico focale reversibile entro le 24 ore. Da notare che
tale manifestazione clinica può essere solo un preludio
di un evento ben più grave che è l’ictus e
pertanto da non sottovalutare.
- Ictus: (colpo), evvento drammatico
che si differenzia dal TIA per la sua irreversibilità.
Si distinguono due tipi di Ictus: L’ictus ischemico che
rappresenta l’85% delle malattie cerebrovascolari e l’ictus
emorragico che si presenta meno frequentemente con una quota di
incidenza del 15%.
La maggior parte degl'ictus ischemici hanno
un'insorgenza improvvisa e solo 1/3 dei soggetti colpiti da ictus
definitivo presentano nella loro anamnesi un episodio ischemico
transitorio (TIA).
In considerazioni delle osservazioni suesposte
possiamo dividere la stenosi carotidea in quelle asintomatiche
quando è clinicamente silente anche se emodinamicamente
significativa, e in quelle sintomatiche per la
comparsa di segni clinici legati alla comparsa di attacchi ischemici
cerebrali transitori (TIA). Si calcola che l’incidenza di
ictus in pazienti con una stenosi carotidea sintomatica tra il
70 e il 99% di diametro sia del 13% entro il primo anno e del
35% a 5 anni.
ICONOGRAFIA
